急性腎障害（急性腎不全）・慢性腎臓病（CKD）

腎不全による症状は、『腎臓の働き』の項目にある「老廃物の排泄」、「水分の調整」、「電解質バランスの調整」、「血液中の酸とアルカリの調整（pHの調整）」、「造血刺激ホルモンの分泌」、「ビタミンDの活性化」、「血圧の調整」などの各働きに狂いが生じて腎機能障害が進行すれば腎不全の症状として出現してきます。

（GFR：糸球体濾過量）が健常な腎臓の6割未満に低下した状態
【eGFR＜60 mL/min/1.73m2】

検尿試験紙で尿蛋白定性検査が陰性でも必ずしも安心出来ず、検出されない微量のアルブミン（蛋白質の一部）が尿中に漏れている場合があります。これを「尿中微量アルブミン」と言います。糖尿病初期に尿中にみられ、尿中微量アルブミンの測定は糖尿病の早期発見に役立ちます。

健康診断での尿定性検査で尿蛋白±や1+などの指摘をうけた場合は、再検査では「尿蛋白／尿中クレアチニン（尿P/C比）」での確認することを勧めます。尿定性検査は尿比重（尿の濃さ）の測定によりある程度は推定できるものの検査時の体液バランスの状態によって尿の濃縮あるいは希釈の影響を受けるため、試験紙での評価では蛋白尿の程度を正確に反映できないのです。「尿P/C比」は、尿中クレアチニン1gあたりの蛋白量であり、「1日あたりでの尿蛋白排出量」を測定することが出来ます（単位：g/gCr）。

尿に潜血が混じっている状態は尿を作る腎臓や尿の通り道に何らかの異常が起こっているサインになります。血尿の原因は腎臓内科で扱う糸球体腎炎だけでなく、泌尿器科領域の尿路や膀胱の異常でも生じます。

高血糖が続くと尿にも糖分が検出されますので、糖尿病の診断に役立てられます。しかし、糖尿病治療薬であるSGLT-2阻害薬を服用中の方や健康な人も尿糖が検出されることもありますので、血液検査などと合わせて診断を行います。

血清クレアチニンとは、たんぱく質が分解・代謝されてできた老廃物です。腎臓の機能が低下するほど血清クレアチニン値は高くなります。
クレアチニン値は腎機能を知る上でとても重要な検査値ですが、気をつけなければならない点があります。筋肉の老廃物であるクレアチニン値は、個人の筋肉量に左右され、腎機能が同じで合っても男性よりも女性、若年者よりも高齢者の方が低値となる傾向があります。また、クレアチニンは腎機能（GFR：糸球体濾過量）が50％以下に低下するまでは上昇しないため、軽度の腎機能障害の判定には適していません。

血清尿素窒素は、血中の尿素に含まれる窒素量を示します。たんぱく質が分解されるとアンモニアになり、肝臓で尿素に変わります。最終的に尿素は腎臓でろ過されますが、腎機能が低下しているとこの数値が高くなります。

通常、腎機能検査として使用されている血清クレアチニンや尿素窒素は食事や筋肉量、運動の影響を受けますが、血清シスタチンCは食事や炎症、年齢、性差、筋肉量などの影響を受けないため、小児・高齢者・妊産婦などでも問題なく測定できます。また、クレアチニン値はGFRが30mL/min（腎不全）前後まで低下した頃から上昇するのに対し、シスタチンCはGFRが70mL/min前後の軽度〜中等度の腎機能障害でも上昇し、腎機能障害の早期診断に大変有用です。
従って、血清クレアチニンや尿素窒素が正常であっても、尿検査で尿蛋白あるいは尿潜血反応に異常が認められた場合には早期腎症と考え、血清シスタチンCを検査します。血清クレアチニン値が既に高値（2mg/dL以上）であれば、シスタチンCを測定する意義はありませんが、クレアチニン値の軽度上昇例で腎機能の評価が困難な場合はシスタチンC測定による腎機能評価をお勧めします。

血液中のクレアチニン値（Cr）あるいはシスタチンC（Cys-C）と年齢・性別から計算式を用いて腎機能（推定糸球体濾過量：eGFR）を調べる検査です。
糸球体濾過量（GFR）の世界的標準はイヌリンクリアランスですが、煩雑な検査であるため現在では日本腎臓学会が提唱する日本人による推算GFR（eGFR）が広く利用されています。eGFRは主にクレアチニン値（Cr）由来の計算結果を指すことが一般的ですが、シスタチンC（Cys-C）由来のeGFRと区別する為に、前者は『eGFRcreat』、後者は『eGFRcys』との記載で区別されます。
eGFRの数値が低い人ほど腎機能が低下しています。eGFRの数値により慢性腎臓病（CKD）のステージ（腎機能障害の程度）はステージ1（Ｇ1）〜ステージ5（Ｇ5）の5段階に分類されます。慢性腎臓病の重症度は「腎臓病の原疾患×腎機能障害の区分（G）×蛋白尿・アルブミン尿区分（A）」の組み合わせから判断します（下表のCKDの重症度分類参照）。

腎臓の機能が低下すると尿酸や電解質（ナトリウム、カリウム、クロール、カルシウム、リンなど）の検査で異常が出てくる場合があります。また、造血ホルモンの異常により、ヘモグロビン、ヘマトクリットなどが減少し、貧血を示すようになります（これを腎性貧血と言います）。

糖尿病性腎症は糖尿病の細小血管合併症の（腎症、網膜症、末梢神経障害）の一つであり、糖尿病の罹患後10〜15年以上経過してから発症することが多いとされています。1998年以降、糖尿病性腎症は透析導入原因疾患の1位となっています。

高血圧や加齢による影響で動脈硬化が起こり、腎機能が徐々に機能を失っていく疾患です。腎臓糸球体の細動脈に動脈硬化が起きると、腎臓の濾過機能が低下してしまいます。腎臓に血液が十分供給されないことで腎臓の細胞が死んでしまい、腎臓が萎縮して硬くなるため腎硬化症とよばれています。腎硬化症は増加傾向にあり現在透析導入原因疾患の2位となっています。

慢性糸球体腎炎は、腎臓の糸球体に持続的な炎症が生じることで、蛋白尿や血尿が長期間持続する疾患です。慢性糸球体腎炎は一つの病気ではなく、腎臓に炎症を起こすさまざまな腎臓病の総称になります。慢性糸球体腎炎で代表的な疾患は IgA腎症で、世界で最も多い腎炎であり、特に日本人を含む東アジア人に多いとされています。慢性糸球体腎炎は透析導入原因疾患の3位となっています。

日本透析医学会　わが国の慢性透析療法の現況（2020年12月31日現在）より引用

＊透析の原因疾患は「糖尿病性腎症」、「腎硬化症」、「慢性糸球体腎炎」で全体の70パーセント以上を占めています。

肥満症やメタボリックシンドロームの解消、禁煙などの生活習慣の改善はCKDの進行抑制だけでなく心血管病の発症防止に繋がります。

塩分を取り過ぎないことや蛋白質を取り過ぎないなどの食事療法によって腎不全の進行を抑制することで、結果として透析導入を遅らせることができます。透析導入後であっても体調を保ちながら安定して透析を続けていく為には食事療法は必要です。

腎臓と血圧は密接に影響しあっており、腎臓が悪くなれば血圧は上がりやすくなります。また血圧が上がると腎臓糸球体の内圧が上昇し腎機能の悪化の原因となります。そのため、腎臓病の治療に適切な血圧のコントロールは必須です。血圧を適切に管理することで腎機能の低下を防止します。

薬物療法（尿蛋白・尿中微量アルブミンの減少） CKD進行を抑制する為には尿蛋白の排出量を可能な限り減少させることが重要です。多数の降圧剤の中から腎臓病に優位性のある薬剤を選択したり、必要に応じて尿蛋白減少作用や腎保護作用のあるSGLT-2阻害薬なども併用します。

脂質異常症は動脈硬化進行により心血管病やCKD悪化の原因となります。そのためCKDにおいて心血管病や末期腎不全の発症を抑制するためには、脂質異常症の治療は不可欠です。

糖尿病はCKD悪化の主要原因であり、血糖コントロールの厳格化は心血管病や末期腎不全の発症を抑制するために重要です。

腎臓はエリスロポエチンという造血ホルモンを分泌している臓器であるため、CKDが悪化すれば腎性貧血を発症します。これは体内に鉄分が十分にあったとしてもエリスロポエチンの不足で鉄分が造血に利用出来なくなるため起こる貧血です。また貧血そのものもCKD進行の危険因子であると同時に心血管病の危険因子であるため貧血の管理は末期腎不全や心血管病の発症を抑制するために重要です。エリスロポエチン製剤は以前は皮下注射薬のみでしたが、昨今は飲み薬も世に出てきました。

腎臓は副甲状腺ホルモン（PTH）などのホルモンの調節を受けてカルシウム（Ca）やリン（P）を尿中に排泄する一方で、活性型ビタミンDの産生臓器として働き、腸管でのカルシウム吸収や骨代謝の維持に密接に関与しています。したがって、CKD悪化が進行すると、活性型ビタミンD低下やリンの蓄積とともに、さまざまな骨病変、ミネラル代謝異常が出現します（CKD-MBD）。またCKD-MBDは血管の石灰化からの全身の動脈硬化症進行の原因となるため適切な治療介入が必要です。必要に応じて活性型ビタミンD製剤やリン吸着剤の投薬を行います。

尿毒症毒素の発生を減らす為には蛋白質を摂取しすぎないことが大事ですが、経口吸着薬の確実な服用も大事です。尿毒素が体内に蓄積してくると代謝性アシドーシスとなり全身状態が悪化しますので、代謝性アシドーシス補正を目的に重炭酸ナトリウムの処方を必要に応じて行います。

体内の水分が不足すると腎臓の血液の流れが悪化し腎機能悪化の原因となります。浮腫の存在など何らかの理由で水分摂取制限が必要な方でなければCKDの治療として、お水やお茶での積極的な水分摂取が推奨されます。

痛み止めとしてよく処方されたりドラッグストアでも販売されている非ステロイド系抗炎症薬（NSAIDs）と呼ばれる解熱鎮痛薬を頻回に使用しているとCKD悪化の原因となります。強い痛みでNSAIDsの使用がやむをえない場合がありますが、必要最低限度に止めておくことが重要です。

喫煙はCKDの独立した危険因子であり、喫煙はCKD患者さんの尿蛋白量を増加させ腎機能障害の進行を促進します。1日20本の喫煙者が末期腎不全に至る危険性は、非喫煙者の2倍以上と結論されています。

骨粗鬆症などでの治療で必要のため活性型ビタミンD製剤が処方されたりしますが、カルシウム値を血液検査で確認しないままでの長期服用で気づかれないまま高カルシウム血症となり急性腎不全を引き起こしてしまうケースを腎臓専門医として多々拝見してきました。ビタミンD製剤が悪いのではなく血液検査で定期的にカルシウム値を確認していただき必要量を調整していただく事が重要です。

造影CT検査で使用されるヨード造影剤で生じる腎機能悪化を造影剤腎症と言います。一般にCKDは造影剤腎症のリスク因子とされていますが、近年の研究報告によりeGFR＜45mL/min/1.73m2においても造影CTで造影剤腎症を発症する可能性が低いことが分かってきています。しかし現時点ではエビデンスが十分と言えるほどに至っていないと判断され、2018年に改訂された『腎障害患者におけるヨード造影剤使用に関するガイドライン2018』では、eGFR＜30mL/min/1.73m2 の高度腎機能低下を有する患者さんに対して造影CTを行う際には、念のために造影剤腎症に関する説明と適切な予防策を講じることが推奨されています。また、造影MRIで使用されるガドリニウム造影剤の使用はeGFR＜30mL/min/1.73m2 の方には四肢末端の腫脹と疼痛、時に拘縮や皮膚硬化をきたす腎性全身性線維症（NSF）の発症リスクを高める為に『禁忌』とされています。

肺炎などの重症感染症や狭心症・心筋梗塞などの入院治療を要するような全身状態の悪化を来した際にCKDの急性増悪がよく見られており、場合によっては透析導入に至ってしまうケースもあります。
CKD患者さんは新型コロナウイルス感染症などによる肺炎発症リスクが高い為、特に注意することが必要です。